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中国科学家发现脂肪组织巨噬细胞导致胖子胰岛

更新时间:2019-08-24 17:58

脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages,ATMs)的促炎激活和积聚与肥胖患者胰岛素抵抗风险的增加有关。近日来自中国香港大学和吉林大学的科学家们在《Science Advances》上发文揭示了硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2 (sequence-binding protein 2,SBP2)在维持肥胖患者胰岛素敏感性中的作用,该研究题为"SBP2 deficiency in adipose tissue macrophages drives insulin resistance in obesity"。

研究人员发现饮食诱导的肥胖小鼠ATM中的SBP2会被抑制,这个现象与脂肪组织炎症有关。失去SBP2会引发ATMS的代谢激活,诱导细胞内活性氧含量和炎症小体数量增加,这随后会导致提升IL-1β相关的炎性巨噬细胞的局部增殖和浸润。

研究人员发现特异性敲除肥胖小鼠ATMs中的SBP2可以通过增加脂肪组织炎症和扩张来促进胰岛素抵抗性。SBP2的重新表达则会改善胰岛素敏感性。

最后,研究人员还找到了一个可以专门诱导SBP2在ATMs中表达的草药配方,可以在实验中提高胰岛素敏感性。临床观察结果表明,它能改善糖尿病患者的高血糖症状。

因此,本研究确定ATMs的SBP2是逆转肥胖患者胰岛素抵抗性的潜在靶点。

【关键词】半胱氨酸 蛋白